استطاع العلماء اكتشاف التغييرات الأولى التي تحدث في الجنين بحيث تؤدي إلى الإصابة بمرض "داونز".
ويقول باحثون يعملون في مستشفى "بارتز اند رويال لندن" إن التغييرات الطارئة على الخلايا الجذعية في الجنين ناجمة عن وجود نسخة إضافية من كروموزوم 21.
وتشير الدراسة التي نشرت في دورية علم الوراثة البشرية الصادرة في الولايات المتحدة إن هذا الكروموزوم الإضافي يطلق سلسلة من التغييرات الوراثية في الجنين أثناء نموه.
ومرض داونز هو أحد الأمراض الناجمة عن نقص أو زيادة غير طبيعية في المادة الوراثية كأجزاء من كروموزوم أو كله.
وهذه التغيرات هي السبب الأول لمرض الأطفال حديثي الولادة في أوروبا والولايات المتحدة، وتزداد نسبتها مع ارتفاع عمر زواج المرأة في هذه الدول.
فرص العلاج
ودرس فريق البحث العالمي والذي يضم باحثين من بريطانيا والولايات المتحدة وأستراليا وإسبانيا وسويسرا خلايا جذعية أخذت من فئران تم تعديلها وراثبا لتحمل نسخة من الكروموزوم البشري 21.
واكتشف الفريق أن وجود كروموزوم 21 إضافي يعرقل عمل عامل مورث هام هو "رست"مما يعرقل عمل عوامل مورثة أخرى تنظم التطور الطبيعي في مرحلة الخلايا الجذعية في تطور الجنين.
كما وجد العلماء أن العامل المورث "دي واي آر كيه 1 إيه" والموجود في كروموزوم 21 هو الذي يطلق هذه الاضطرابات.
وقال دين نيزيتيك أستاذ علم الأحياء الخليوي والجزيئي في مستشفى بارتز إن هذا الاكتشاف قد يؤدي إلى إنتهاج طرق علاجية تعالج بطء النمو والتخلف العقلي والشيخوخة وتلف خلايا المخ ومرض ألزهايمر أو الخرف المبكر.
وقد رحبت رابطة مرض داونز بهذا الاكتشاف العلمي الجديد، وأعربت مديرتها كارول بويز عن أملها في مواصلة هذه الأبحاث للتوصل إلى فهم أكبر لهذا المرض والتوصل إلى علاجات تحسن نمط الحياة لمن يعانون من هذا المرض
