تشرين ثاني 29, 2009
أثناء دورة الحياة، يضخ قلب الإنسان نحو 250 مليون لتر من الدم. للحصول على آلية ضخ موثوقة وطويلة المدى ينبغي على الأنسجة القلبية أن تكون قوية وسليمة. في هذا الصدد، اكتشف الباحثون الألمان، في جامعة “هايدلبرغ”، بروتين مسؤول عن استقرار أصغر وحدة عضلية في القلب، هي القسيم العضلي “ساركومير” (Sarcomere) الموجود في الليفة العضلية لعضلات القلب. هذا ومن الممكن لهذا البروتين أن يكون ضالعاً في تسبيب بعض أنواع اعتلال عضلة القلب التضخمي (Dilated Cardiomyopathy) الذي يؤدي الى الفشل القلبي.
ان اعتلال عضلة القلب التضخمي التمددي (التوسعي) ينشأ اثر تمدد الألياف العضلية للقلب مما ينتج عنه اتساع في حجم البطين الأيسر وغالباً في الغرف القلبية الأخرى مثل الأذين الأيسر والبطين والأذين الأيمنين. ويكون هذا التمدد مصحوباً عادة بتدني القدرة الانقباضية لعضلة القلب. يصيب هذا النوع من الاعتلال القلبي 5 الى 8 من أصل 100 ألف شخص، حول العالم، وهو يسبب، مع مرور الوقت، ضعفاً في الخلايا القلبية من جراء عجز القلب عن ضخ الدم.
على الصعيد الجزيئي، يعتبر نشاط القلب العضلي نتيجة انقباض خيوط بروتينية، هي “اكتين” و”ميوسين”، تكون الليف العضلي(المؤلف بدوه من قسيمات عضلية أي ساركومير). تنقبض هذه الخطوط استجابة لحافز معين. أما البروتين الذي اكتشفه الألمان، الذي يلعب دوراً في استقرار هذه القسيمات العضلية فيدعى “نكسيلين” (Nexilin). في حال تعرض هذا البروتين للخلل أم التشوه فان الليف العضلي يخسر قوته مما يضعف القلب.
